jueves, 7 de mayo de 2020

Síndrome de hiperemesis cannabinoide


Síndrome de hiperemesis cannabinoide

Representa hasta el 6% de los pacientes que acuden a los servicios de urgencias con vómitos recurrentes.





Lo que necesita saber
El síndrome de hiperemesis cannabinoide es un nuevo diagnóstico que representa hasta el 6% de los pacientes que acuden a los servicios de urgencias con vómitos recurrentes en un estudio retrospectivo.

Las personas que experimentan el síndrome de hiperemesis cannabinoide toman duchas o baños de forma compulsiva para aliviar los síntomas.

La única terapia a largo plazo conocida para el síndrome de hiperemesis cannabinoide es el cese del cannabis.


Viñeta clínica
Un paciente de 26 años asiste al departamento de emergencias con un historial de cuatro semanas de dolor abdominal difuso y náuseas, junto con vómitos cada 30 minutos.

Los resultados de las pruebas de laboratorio muestran un nivel de sodio de 124 mmol / L (rango de referencia 135-145) y un nivel de creatinina de 348 µmol / L (62-106).

Durante los últimos seis años ha buscado atención médica varias veces para episodios similares, pero no se realizó un diagnóstico preciso, a pesar de múltiples investigaciones (que incluyen ecografía abdominal y tomografía computarizada y endoscopias superiores e inferiores).

Admite fumar cannabis unas 4-6 veces al día durante 13 años. Sus síntomas solo se alivian tomando duchas y baños calientes, que toma de 10 a 15 veces al día.

Después de la rehidratación y la normalización de la función renal, se le da de alta con un seguimiento psiquiátrico para apoyar la abstinencia del cannabis. Tres años después del cese del consumo de cannabis, no informa ningún síntoma.

¿Qué es el síndrome de hiperemesis cannabinoide?

El síndrome de hiperemesis cannabinoide (CHS) se describió por primera vez en 20041 y asocia náuseas y vómitos cíclicos con dolor abdominal en consumidores habituales de cannabis (definido, en la revisión sistemática más completa sobre CHS, como al menos uso semanal de cannabis2).

Por lo general, los pacientes informan sobre la ducha o el baño de forma compulsiva para aliviar los síntomas (que se encuentran en el 90-100% de los casos notificados y se ha propuesto como criterio de diagnóstico) .123


Se han propuesto diferentes mecanismos para explicar cómo, en ciertos individuos, las propiedades antieméticas establecidas del cannabis se anulan y se desarrolla el CHS.24

Se han identificado aproximadamente 100 cannabinoides, 5 y cada uno contribuye potencialmente de manera diferente a los mecanismos de la enfermedad.4 Una hipótesis sugiere que la estimulación de los receptores cannabinoides entéricos 1 (CB1) inhibe la motilidad gástrica e intestinal 6, posiblemente induce vómitos relacionados con CHS7. Sin embargo, en una serie de casos, 3 solo el 30% de los pacientes que padecían CHS había retraso del vaciado gástrico en la escintigrafía.

Otra hipótesis reside en la estimulación de los receptores vasculares CB1 que inducen vasodilatación esplácnica.8 Como se encontró en la cirrosis tardía, la congestión mesentérica podría contribuir a los síntomas.8

La exposición al agua caliente redistribuye el flujo sanguíneo a la piel y luego podría explicar el alivio de los síntomas. En estudios observacionales y en animales, también se sugiere que el cannabis altera el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, lo que afecta a la homeostasis de la digestión y la termorregulación, 4 similar al síndrome de vómitos cíclicos3 resultando en niveles excesivos de metabolitos pro-eméticos de cannabis, puede explicar las diferencias en las presentaciones clínicas entre los usuarios de cannabis.2

El tipo de cannabis a menudo no se especifica en las publicaciones. Sin embargo, un estudio observacional, que incluyó a 2567 pacientes que acudieron a un servicio de urgencias académicas con afecciones relacionadas con el cannabis, sugirió que la CHS era más común en las personas expuestas al cannabis inhalable.9

¿Qué tan común es?


La evidencia de un estudio retrospectivo de los EE. UU. que incluyó 1.571 pacientes mostró que la CHS afecta a hasta el 6% de los pacientes que consultan por vómitos recurrentes en los servicios de urgencias3.

Extrapolando esos resultados a la población de los Estados Unidos, se estima que 2.1-3.3 millones de personas pueden sufrir CHS anualmente.10 En Colorado, que legalizó el cannabis en 2009, las visitas a los servicios de emergencia por vómitos cíclicos después de la legalización, se duplicó.

Un estimado de 182 millones de personas en todo el mundo eran consumidores de cannabis en 2013, aumentando a 192 millones en 2016,1213, por lo que el CHS puede representar un diagnóstico importante a considerar en cualquier consulta de pacientes con vómitos recurrentes.

¿Por qué no se diagnostica?

En la mayoría de los casos, el diagnóstico se retrasa.2141516 En una serie de casos que incluye ocho pacientes, 14 el número promedio de visitas al servicio de urgencias antes del diagnóstico fue de 7.1. En una revisión sistemática basada en datos individuales de 211 pacientes, el retraso medio entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico fue de 4,1 años.2

La literatura sobre CHS es limitada, lo que impide que muchos médicos la reconozcan.151617 Por ejemplo, en un estudio retrospectivo que examina los registros de 494 pacientes que visitaron dos departamentos de emergencia por vómitos o vómitos cíclicos, se mencionó un registro del consumo de cannabis en solo el 19,4% de los casos, y la característica de alivio de los síntomas por exposición al agua caliente nunca se documentó.16

Finalmente, el cannabis es bien conocido por sus propiedades antieméticas18 (por ejemplo, en pacientes tratados con quimioterapia), y cualquier emesis relacionada con su uso puede parecer contraintuitiva, lo que reduce aún más la identificación de CHS.

¿Por qué importa?

El diagnóstico tardío prolonga el sufrimiento y es la causa de múltiples admisiones hospitalarias e investigaciones costosas innecesarias, como imágenes radiológicas, endoscopías e incluso laparoscopías exploratorias2151619.

La CHS puede presagiar complicaciones graves, como insuficiencia renal aguda, 20 trastornos de electrolitos, escaldaduras en la piel 121 o seudoobstrucción intestinal.22

Las muertes causadas por CHS, probablemente asociadas con la y deshidratación y alteración de los electrolitos, también se han reportado.23

Además de las afecciones relacionadas con la salud, el CHS y el consiguiente uso de agua caliente se han asociado con facturas y desperdicios elevados de agua.24

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico se basa en la historia clínica. Una revisión sistemática realizada por Sorensen et al.2 identificó las principales características de los pacientes con CHS (recuadro 1). La mayoría eran consumidores regulares de cannabis que presentaban náuseas y vómitos cíclicos severos.


Recuadro 1
Características principales de los pacientes con síndrome de hiperemesis cannabinoide (adaptado de Sorensen et al2)
Náuseas y vómitos intensos que se repiten en un patrón cíclico durante meses (100%)
Dolor abdominal (85.1%)
Al menos consumo semanal de cannabis (97,4%).
Historial de consumo regular de cannabis durante> 1 año (74.8%)
Resolución de síntomas tras el cese del cannabis (96,8%).
Duchas de agua caliente o baños con alivio de los síntomas (92.3%)
Edad <50 años al momento de la evaluación (100%)

Los porcentajes expresan la frecuencia de las características encontradas en la revisión sistemática de Sorensen et al. (Máximo n = 227) 2


La detección de drogas en la orina puede ser útil en pacientes con vómitos recurrentes inexplicables, especialmente si no informan sobre el uso de cannabis.

No es necesaria ninguna otra investigación paraclínica para establecer el diagnóstico de CHS, pero se requieren análisis de electrolitos y función renal para evaluar cualquier complicación, especialmente en casos de vómitos severos.

Cualquier anomalía en el examen clínico o en los análisis de sangre (por ejemplo, en los exámenes de la función hepatobiliar) debe llevar a una investigación adicional.

El síndrome de vómitos cíclicos se debe considerar en personas que no consumen cannabis o en pacientes que no experimentan alivio después de dejar de fumar cannabis, especialmente si el vómito es agudo y la duración de los síntomas es inferior a una semana25.

¿Cómo se gestiona?

La única terapia efectiva a largo plazo es el cese del uso de cannabis, con una resolución completa y permanente de los síntomas dentro de las dos primeras semanas después del destete del cannabis. El cese a largo plazo puede requerir un seguimiento psiquiátrico y / o intervenciones farmacológicas.152626

En la fase aguda, no existe un manejo basado en la evidencia y la atención es esencialmente de apoyo con la rehidratación intravenosa, especialmente en casos de insuficiencia renal aguda e hiponatremia.

De acuerdo con series de casos recientes2728, la aplicación de capsaicina tópica en el abdomen puede aliviar los síntomas en la fase aguda. La capsaicina produce una sensación de calor en la piel a través de la activación de los receptores TRVP-1, que se sabe que interactúan con el sistema endocannabinoide, lo que podría explicar el alivio de los síntomas. como tratamiento de primera línea en situaciones agudas, en función de sus efectos antieméticos y, especialmente, de efectos ansiolíticos.2930

El haloperidol y otros fármacos antipsicóticos también se han utilizado con éxito en los informes de casos.3132 Estos enfoques farmacológicos pueden ser útiles en la fase aguda para aliviar los síntomas gastrointestinales y el dolor, pero no están destinados a convertirse en tratamientos a largo plazo, ya que ellos mismos presagian efectos secundarios graves y algunos pueden ser adictivos.

Finalmente, la mayoría de los autores recomiendan evitar los opioides para aliviar el dolor ya que pueden empeorar las náuseas.


Educación en la práctica
¿Sabe cuántos de sus pacientes son usuarios habituales de cannabis?

¿Cuántas veces ha tenido un paciente con dolor abdominal inexplicable y vómitos? ¿Le preguntó si el agua caliente alivió sus síntomas?

¿Qué haría de manera diferente antes de prescribir imágenes radiológicas y / o endoscopías en pacientes con dolor abdominal y vómitos inexplicables?


miércoles, 6 de mayo de 2020

Discapacidad intelectual




La discapacidad intelectual se caracteriza por un funcionamiento intelectual significativamente inferior al promedio (expresado, a menudo, por un cociente intelectual < 70-75) combinado con limitaciones en > 2 de las siguientes áreas: comunicación, autodirección, aptitudes sociales, cuidados personales, uso de recursos comunitarios y mantenimiento de la seguridad personal. El tratamiento consiste en educación, asesoramiento familiar y apoyo social.
La discapacidad intelectual se considera un trastorno del desarrollo neurológico. Los trastornos del neurodesarrollo son las condiciones que aparecen en la infancia temprana, por lo general antes de entrar a la escuela, y afectan al desarrollo del funcionamiento personal, social, académico y/o laboral. Por lo general implican dificultades con la adquisición, conservación o aplicación de habilidades o conjuntos de información específicos. Los trastornos del desarrollo neurológico pueden implicar disfunción de la atención, la memoria, la percepción, el lenguaje, la resolución de problemas o la interacción social. Otros trastornos del neurodesarrollo comunes incluyen trastorno de hiperactividad y deficit de atencion, trastornos del espectro autista, y trastornos del aprendizaje (p.ej, dislexia).
La discapacidad intelectual debe implicar la aparición de déficits en las dos siguientes sustancias durante la primera infancia:
          Funcionamiento intelectual (p. ej., en el razonamiento, la planificación y la resolución de problemas, el pensamiento abstracto, el aprendizaje en la escuela o de la experiencia)
          Funcionamiento adaptativo (es decir, la capacidad para cumplir con los estándaresapropiados para la edad y en términos socioculturales para el funcionamiento independiente en las actividades de la vida diaria)
Es inadecuado establecer la gravedad solo en función del CI (p. ej., leve, 52 a 70-75; moderado, 36 a 51; grave, 20 a 35; profundo, < 20). La clasificación también debe tener en cuenta el nivel de apoyo requerido, que varía de intermitente a apoyo de alto nivel continuo para todas las actividades. Un enfoque de este tipo se centra en los puntos fuertes y débiles de una persona y los relaciona con las demandas del medio de la persona y las expectativas y actitudes de la familia y la comunidad.
Alrededor de 3% de la población funciona con un CI < 70, que es por lo menos 2 desviaciones estándares inferior al CI medio de la población general (CI de 100); si se considera la necesidad de apoyo, sólo alrededor del 1% de la población presenta discapacidad intelectual grave. La discapacidad intelectual grave se observa en familias de todos los grupos socioeconómicos y niveles educacionales. La discapacidad intelectual menos grave (que requiere apoyo intermitente o limitado) es más frecuente en grupos de nivel socieconómico más bajo, lo que guarda paralelo con observaciones de que el CI se correlaciona mejor con el éxito académico y el nivel socioeconómico que con factores orgánicos específicos. No obstante, estudios recientes sugieren que los factores genéticos pueden intervenir aun en discapacidades cognitivas más leves.
Etiología
La inteligencia depende tanto de factores genéticos como ambientales. Los niños nacidos de padres con discapacidad intelectual tienen mayor riesgo de una serie de discapacidades del desarrollo, pero la transmisión genética evidente de la discapacidad intelectual es inusual. Aunque los avances de la genética, como el análisis cromosómico por micromatrices y la secuenciación del genoma completo para definir las regiones codificantes (exoma), han aumentado la probabilidad de identificar la causa de una discapacidad intelectual, a menudo no es posible detectar una causa específica de una discapacidad intelectual. En los casos graves, es muy probable que se identifique una causa. Los déficits del lenguaje y las aptitudes personales-sociales pueden deberse a problemas emocionales, privación ambiental, trastornos de aprendizaje o sordera más que a una discapacidad intelectual.
Prenatal
Una serie de anomalías cromosómicas y trastornos metabólicos y neurológicos de origen genético pueden causar discapacidad intelectual (ver Algunas causas genéticas y cromosómicas de discapacidad intelectual*).
Las infecciones congénitas que pueden causar discapacidad intelectual son rubéola y las secundarias a citomegalovirus, Toxoplasma gondii, Treponema pallidum,herpes simple o HIV. La infección por el virus Zika prenatal se ha asociado recientemente con microcefalia congénita y discapacidad intelectual asociada.
La exposición prenatal a fármacos y tóxicos puede causar discapacidad intelectual. El síndrome alcohólico fetal es el más frecuente de estos cuadros. Otras causas son anticonvulsivantes, como fenitoína o ácidos valproico, fármacos antineoplásicos, exposición a radiación, plomo y metilmercurio.
La desnutrición grave puede afectar el desarrollo encefálico del feto, con la consiguiente discapacidad intelectual.
Perinatal
Las complicaciones relacionadas con prematurez, hemorragia del SNC, leucomalacia periventricular, parto en presentación pelviana o con fórceps alto, embarazo multifetal, placenta previa, preeclampsia y asfixia perinatal pueden aumentar el riesgo de discapacidad intelectual. El riesgo es mayor en recién nacidos pequeños para la edad gestacional; el deterioro intelectual y el bajo peso comparten causas similares. Los recién nacidos de peso muy bajo y extremadamente bajo tienen un aumento variable de las probabilidades de presentar discapacidad intelectual, lo que depende de la edad gestacional, los eventos perinatales y la calidad de la atención.
Posnatal
La desnutrición y la privación ambiental (ausencia del apoyo físico, emocional y cognitivo requerido para el crecimiento, el desarrollo y la adaptación social) durante la lactancia y la primera infancia pueden ser las causas más frecuentes de discapacidad intelectual en todo el mundo. Las encefalitis (incluida la neuroencefalopatía asociada a sida) y las meningitis (p. ej., infecciones neumocócicas, infección por Haemophilus influenzae), intoxicaciones (p. ej., plomo, mercurio) y los accidentes que provocan lesiones craneoencefálicas graves o asfixia pueden provocar discapacidad intelectual.
TABLA
Algunas causas genéticas y cromosómicas de discapacidad intelectual*

Signos y síntomas
Las manifestaciones primarias de la discapacidad intelectual son
          Adquisición lenta de nuevos conocimientos y habilidades
          Conducta inmadura
          Limitada capacidad de cuidados personales
Algunos niños con discapacidad intelectual leve pueden no presentar síntomas reconocibles hasta la edad preescolar. En cambio, la detección temprana es frecuente en los niños con discapacidad intelectual de moderada a grave y en aquellos en los que la discapacidad intelectual se acompaña de alteraciones físicas o signos de un trastorno (p. ej., parálisis cerebral) que puede asociarse con una causa particular de discapacidad intelectual (p. ej., asfixia perinatal). Por lo general, el retraso del desarrollo es evidente al llegar a la edad preescolar. En los niños mayores, las características distintivas son un CI bajo combinado con limitaciones de las capacidades de conducta adaptativa. Aunque los patrones de desarrollo pueden variar, es mucho más frecuente que los niños con discapacidad intelectual presenten progreso lento que detención del desarrollo.
Los trastornos conductuales son la razón de la mayoría de las derivaciones psiquiátricas e institucionalización de las personas con discapacidad intelectual. Los problemas conductuales suelen ser situacionales y, por lo general, pueden identificarse factores precipitantes. Los factores que predisponen a conductas inaceptables son
          Falta de entrenamiento en conductas socialmente responsables
          Disciplina inconsistente
          Refuerzo de la conducta incorrecta
          Deterioro de la capacidad de comunicación
          Incomodidad debido a problemas físicos y trastornos de salud mental coexistentes, como depresión o ansiedad
En contextos institucionales (ahora inusuales en los Estados Unidos), el hacinamiento, la falta de personal y la falta de actividades contribuyen a aumentar los desafíos en la conducta y a limitar el progreso funcional. Evitar la colocación a largo plazo instituciones de cuidado muy concurridas es extremadamente importante para maximizar el éxito del individuo.
Trastornos asociados
Los trastornos comórbidos son comunes, en particular trastorno por déficit de atención e hiperactividad, trastornos del estado de ánimo (depresión, trastorno bipolar), trastornos del espectro autista, trastorno de ansiedad, y otros.
Algunos niños pueden tener parálisis cerebral u otros déficits motores, retrasos del lenguaje o hipoacusia. Estas alteraciones motoras o sensoriales pueden simular deterioro cognitivo, pero no son por sí mismas causas de éste. A medida que los niños maduran, algunos presentan ansiedad o depresión si perciben el rechazo social de otros niños o si se sienten perturbados al advertir que los demás los consideran diferentes y deficientes. Los programas escolares inclusivos, bien manejados, pueden ayudar a maximizar la integración social, lo que minimiza estas respuestas emocionales.
Diagnóstico
          Evaluación del desarrollo y la inteligencia
          Imágenes del SNC
          Estudios genéticos
En los casos sospechosos, se evalúan el desarrollo y la inteligencia, en general mediante intervención temprana o por el personal de la escuela. Las pruebas de inteligencia estandarizadas pueden medir la capacidad intelectual inferior al promedio, pero están sujetas a error, y deben cuestionarse los resultados que no son compatibles con los hallazgos clínicos; las enfermedades, las alteraciones motoras o sensitivas, las barreras lingüísticas o las diferencias culturales pueden alterar el rendimiento del niño en las pruebas. Asimismo, estas pruebas tienen un sesgo de clase media, pero en general son razonables para reconocer la capacidad intelectual de los niños, en particular de los de más edad.
Las pruebas de detección sistemática del desarrollo, como el Ages and Stages Questionnaire (Cuestionario para Edades y Estadios) o Parents’ Evaluation of Developmental Status (PEDS [Evaluación de los Padres del Nivel de Desarrollo]) permiten una evaluación aproximada del desarrollo de niños pequeños y pueden ser realizadas por el médico u otras personas. Estas evaluaciones sólo deben emplearse para la detección sistemática y no como sustitutos de pruebas de inteligencia estandarizadas, que deben ser realizadas por psicólogos calificados. La evaluación del desarrollo neurológico debe inciarse en cuanto se sospecha un retraso del desarrollo.
Un pediatra especializado en desarrollo o un neurólogo infantil deben investigar todos los casos de
          Retrasos del desarrollo de moderados a graves
          Discapacidad progresiva
          Deterioro neuromuscular
          Presuntos trastornos convulsivos
Una vez establecido el diagnóstico de discapacidad intelectual, deben realizarse esfuerzos para determinar una causa. La determinación precisa de la causa puede permitir un pronóstico de desarrollo, sugerir planes para programas educacionales y de entrenamiento, ayudar en el asesoramiento genético y aliviar el sentimiento de culpa de los padres.
Diagnóstico de la causa
Los antecedentes (perinatales, de desarrollo, neurológicos y familiares) pueden identificar causas. La Child Neurology Society (Sociedad de Neurología Infantil) ha propuesto un algoritmo para la evaluación diagnóstica del niño con discapacidad intelectual (retraso global del desarrollo).
Los estudios de diagnóstico por imágenes craneales (p. ej., RM) pueden revelar malformaciones del SNC (como se observa en las neurodermatosis, como neurofibromatosis o esclerosis tuberosa), hidrocefalia tratable o malformaciones encefálicas más graves, como esquizencefalia.
Las pruebas genéticas pueden ayudar a identificar trastornos.
          El cariotipo estándar muestra síndrome de Down (trisomía 21) y otros trastornos del número de cromosomas
          El análisis cromosómico por micromatrices de cromosomas identifica el número de copias de variantes como podría encontrarse en el síndrome 5p- (síndrome por deleción de 5p o de maullido de gato [cri du chat]) o en el síndrome de DiGeorge (deleción del cromosoma 22q)
          Los estudios directos de DNA identifican el síndrome de X frágil
El análisis cromosómico por micromatrices se ha convertido en la herramienta preferida de investigación; puede ser utilizado para identificar específicamente síndromes probables y cuando no se sospeche un síndrome específico. Se ofrecen oportunidades para la identificación de alteraciones cromosómicas no reconocidas, pero se requiere una prueba de paternidad para interpretar los resultados positivos. La secuenciación del genoma completo de las regiones codificantes (secuenciación del exoma completo) es un método más nuevo y detallado que podría descubrir las causas adicionales de la discapacidad intelectual.
Las manifestaciones clínicas (p. ej., retraso del crecimiento, letargo, vómitos, convulsiones, hipotonía, hepatoesplenomegalia, rasgos faciales toscos, olor anormal de la orina, macroglosia) pueden sugerir un trastorno metabólico de origen genético. Los retrasos aislados para sentarse o caminar (aptitudes motoras gruesas) y para usar la pinza digital, dibujar o escribir (aptitudes motoras finas) pueden indicar un trastorno neuromuscular.
Se realizan pruebas de laboratorio específicas según la causa presunta (ver Estudios complementarios para algunas causas de discapacidad intelectual). Se deben realizar evaluaciones visuales y auditivas a temprana edad, y suele ser apropiada la detección sistemática de saturnismo.
TABLA
Estudios complementarios para algunas causas de discapacidad intelectual

Pronóstico
Muchas personas con discapacidad intelectual de leve a moderada pueden mantenerse, vivir en forma independiente y ser exitosos en trabajos que requieren capacidades intelectuales básicas. La expectativa de vida puede estar acortada, lo que depende de la etiología de la discapacidad, pero la atención sanitaria está mejorando la evolución de la salud a largo plazo de las personas con todo tipo de discapacidades del desarrollo. Es probable que las personas con discapacidad intelectual grave requieran soporte de por vida. Cuanto más grave es la discapacidad cognitiva y mayor es la inmovilidad, más alto es el riesgo de morbilidad.
Tratamiento
          Programa de intervención temprana
          Apoyo de un equipo multidisciplinario
El tratamiento y las necesidades de apoyo dependen de la competencia social y la función cognitiva. La derivación a un programa de intervención temprana durante la lactancia puede prevenir o disminuir la gravedad de la discapacidad resultante de una lesión perinatal. Deben establecerse métodos realistas para el cuidado de los niños afectados.
El apoyo y el asesoramiento de la familia son cruciales. En cuanto se confirma o se sospecha firmemente la discapacidad intelectual, debe informarse a los padres y dedicar mucho tiempo a discutir las causas, los efectos, el pronóstico, la educación y el entrenamiento del niño, y la importancia de equilibrar los riesgos pronósticos conocidos con las profecías autocumplidas negativas, pues la reducción de las expectativas determina malos resultados funcionales en etapas ulteriores de la vida. Para la adaptación de la familia, es esencial el asesoramiento sensible y continuo. Si el médico de la familia no puede encargarse de la coordinación y el asesoramiento, el niño y la familia deben ser derivados a un centro con un equipo multidisciplinario que evalúe y asista a niños con discapacidad intelectual; de todos modos, el médico de familia debe proporcionar atención y asesoramiento médicos continuos.
Se desarrolla un programa integral, individualizado, con la ayuda de especialistas apropiados, incluidos educadores.
Un equipo multidisciplinario incluye
          Neurólogos o pediatras especializados en desarrollo y conducta
          Ortopedistas
          Terapeutas físicos y terapeutas ocupacionales (que ayudan a tratar enfermedades concomitantes en niños con déficits motores)
          Especialistas en lenguaje y otólogos (que ayudan con los retrasos del lenguaje o con presuntas hipoacusias)
          Nutricionistas (que ayudan con el tratamiento de la desnutrición)
          Asistentes sociales (que ayudan a reducir la privación ambiental e identificar recursos clave)
          Psicólogos (que supervisan la planificación de las intervenciones conductuales)
Los niños afectados con trastornos de salud mental concomitantes, por ejemplo depresión, deben recibir fármacos psicoactivos adecuados en dosificaciones similares a los usados en niños sin discapacidad intelectual. La administración de fármacos psicoactivos sin terapia conductista ni cambios ambientales rara vez es de utilidad.
Deben hacerse todos los esfuerzos para que los niños vivan en su hogar o en residencias comunitarias. Aunque la presencia de un niño con discapacidad intelectual en el hogar puede ser perturbadora, también es en extremo gratificante. La familia puede beneficiarse con el apoyo psicológico y la colaboración con atención diaria provista por centros de día y servicios de ayuda doméstica y de relevo. El entorno debe estimular la independencia y reforzar el aprendizaje de las habilidades necesarias para lograr este objetivo.
Siempre que sea posible, los niños con discapacidad intelectual deben asistir a una guardería adecuadamente adaptada o a una escuela con compañeros sin discapacidad cognitiva. La Ley de Educación de Individuos con Discapacidades (IDEA) (Individuals with Disabilities Education Act, IDEA), la ley primaria de educación especial de los Estados Unidos, estipula que todos los niños con discapacidades deben recibir oportunidades y programación educacionales adecuadas en los ambientes menos restrictivos y más inclusivos.
Cuando las personas con discapacidad intelectual llegan a la adultez, hay muchas instituciones de apoyo para residencia y trabajo disponibles. Las instituciones residenciales grandes están reemplazándose por residencias para grupos pequeños o individuales adaptadas que se ajustan a las capacidades y necesidades funcionales de la persona afectada.
Prevención
El asesoramiento genético puede ayudar a las parejas de alto riesgo a comprender los posibles riesgos. Si un hijo presenta discapacidad intelectual, la evaluación de la etiología puede suministrar a la familia la información adecuada sobre el riesgo para futuros embarazos.
Las pruebas prenatales pueden indicarse en parejas de alto riesgo que deciden tener hijos. Las pruebas prenatales les permiten a las parejas considerar la interrupción del embarazo y la planificación familiar ulterior. Los estudios complementarios incluyen
          Amniocentesis o biopsia de las vellosidades coriónicas.
          Ecografía
          Alfa-fetoproteína sérica materna
          Detección sistemática prenatal no invasiva
La amniocentesis b o la biopsia de vellosidades coriónicas permiten detectar trastornos metabólicos y cromosómicos hereditarios, estados de portador y malformaciones del SNC (p. ej., defectos del tubo neural, anencefalia). La amniocentesis puede considerarse en todas las embarazadas > 35 años (porque su riesgo de tener un hijo con síndrome de Down es mayor) y en mujeres con antecedentes familiares de trastornos metabólicos hereditarios.
La ecografía también puede detectar defectos del SNC.
La determinación de alfa-fetoproteína sérica materna es una prueba de detección sistemática útil en defectos del tubo neural, síndrome de Down y otras anomalías.
Los métodos de cribado prenatal no invasivo se pueden usar para identificar anomalías cromosómicas numéricas y se han empleado para identificar algunos síndromes de microdeleción más grandes, como la eliminación de 22q11.
Las vacunas han eliminado la rubéola congénita y la meningitis neumocócica y por H. influenzae como causa de discapacidad intelectual.
Los continuos avances en atención obstétrica y neonatal y el mayor acceso a ella y el uso de exanguinotransfusión e inmunoglobulina anti-Rh0(D) para prevenir la enfermedad hemolítica del recién nacido han reducido la incidencia de discapacidad intelectual; la mayor supervivencia de recién nacidos de muy bajo peso ha mantenido constante la prevalencia.
Conceptos clave
          La discapacidad intelectual implica el desarrollo intelectual lento con funcionamiento intelectual inferior al promedio, comportamiento inmaduro, y habilidades de autocuidado limitadas que en combinación son lo suficientemente graves como para requerir un cierto nivel de apoyo.
          Un número de trastornos prenatales, perinatales y posnatales pueden causar discapacidad intelectual, pero a menudo no puede identificarse una causa específica.
          Los déficits del lenguaje y las aptitudes personales-sociales pueden deberse a problemas emocionales, privación ambiental, trastornos de aprendizaje o sordera más que a una discapacidad intelectual.
          Realizar un examen de detección utilizando pruebas como el Ages and Stages Questionnaire (ASQ, Cuestionario para Edades y Estadios) o el Parents’ Evaluation of Developmental Status (PEDS, Evaluación de los Padres del Nivel de Desarrollo) y derivar para realizar pruebas de inteligencia estandarizadas y una evaluación del desarrollo neurológico.
          Buscar las causas específicas con imágenes craneales, pruebas genéticas (p. ej., el análisis de microarreglos cromosómicos, la secuenciación del exoma), y otras pruebas, como se indica clínicamente.
          Proporcionar un programa integral, individualizado (que incluye el apoyo y el asesoramiento de la familia) mediante un equipo multidisciplinario.

Trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDA, TDAH)




El trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) es un síndrome de falta de atención, hiperactividad e impulsividad. Hay 3 tipos de TDAH según predomine la falta de atención, la hiperactividad/impulsividad o una combinación de ambas. El diagnóstico se realiza por criterios clínicos. Por lo general, el tratamiento incluye farmacoterapia con fármacos estimulantes, terapia conductista e intervenciones educacionales.
El trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) se considera una enfermedad del neurodesarrollo. Los trastornos del neurodesarrollo son las condiciones neurológicas que aparecen en la primera infancia, por lo general antes de entrar a la escuela, y afectan el desarrollo del funcionamiento personal, social, académico y/o laboral. Por lo general implican dificultades con la adquisición, conservación o aplicación de habilidades o conjuntos de información específicos. Los trastornos del desarrollo neurológico pueden implicar disfunción de la atención, la memoria, la percepción, el lenguaje, la resolución de problemas o la interacción social. Otros trastornos del neurodesarrollo comunes incluyen trastornos del espectro autista, trastornos del aprendizaje (p. ej., dislexia) y discapacidad intelectual.

Algunos expertos consideraban previamente al TDAH un trastorno del comportamiento, probablemente debido a os trastornos de la conducta comórbidos, en particular porque los trastornos de oposición desafiante y el trastorno conducta, son comunes.

Se estima que afecta al 8-11% de los niños en edad escolar (1). Sin embargo, muchos expertos opinan que se sobrediagnostica TDAH, en gran medida por aplicación inexacta de los criterios. Según el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, quinta edición (DSM-5), existen 3 tipos:

Introducción al trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH)
Introducción al trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH)
VIDEO
Con predominio del déficit de atención
Con predominio de hiperactividad/impulsividad
Combinado
En general, el TDAH es dos veces más común en los varones, aunque las proporciones varían según el tipo. El tipo con predominio de hiperactividad/impulsividad es de 2 a 9 veces más frecuente en los varones; el tipo con predominio de déficit de atención se observa con igual frecuencia en ambos sexos. El TDAH tiende a agruparse en familias.

El TDAH no tiene una causa única y específica conocida. Las posibles causas de TDAH son factores genéticos, bioquímicos, sensitivomotores, fisiológicos y conductuales. Algunos factores de riesgo son un peso al nacer < 1.500 g, traumatismo craneoencefálico, deficiencia de hierro, apnea obstructiva del sueño y exposición al plomo, así como exposición prenatal a alcohol, tabaco y cocaína. Menos del 5% de los niños con TDAH tiene evidencias de daño neurológico. Cada vez más evidencia implica diferencias de los sistemas dopaminérgico y noradrenérgico, con menor actividad o estimulación de la parte superior del tronco encefálico y los haces fronto-mesencefálicos.

Referencia general
1. Froehlich TE, Lanphear BP, Epstein JN, et al: Prevalence, recognition, and treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in a national sample of US children. Arch Pediatr Adolesc Med 161(9):857–864, 2007. doi: 10.1001/archpedi.161.9.857.
TDAH en adultos
A pesar de que el TDAH se considera un trastorno de los niños y siempre se inicia durante la infancia, persiste hasta la edad adulta en aproximadamente la mitad de los casos. Aunque el diagnóstico de vez en cuando puede no ser reconocido hasta la adolescencia o la edad adulta, algunas manifestaciones deberían haber estado presentes antes de los 12 años.

En los adultos, los síntomas incluyen

Dificultades para concentrarse
Dificultad para completar tareas (compromisos en la función ejecutiva)
Cambios de humor
Impaciencia
Dificultades para mantener las relaciones
La hiperactividad en adultos por lo general se manifiesta como inquietud e intranquilidad en lugar de la hiperactividad motora que se produce en los niños pequeños. Los adultos con TDAH tienden a tener un mayor riesgo para el desempleo, una reducción de los logros educativos, y aumento de las tasas de abuso de sustancias y la criminalidad. accidentes y violaciónes de vehículos de motor son más comunes.

El TDAH puede ser más difícil de diagnosticar durante la edad adulta. Los síntomas pueden ser similares a los de los trastornos del estado de ánimo, los desórdenes de ansiedad, y los trastornos por uso de sustancias. Puesto que el autoinforme de síntomas infantiles puede ser poco fiables, los médicos pueden tener que revisar los registros escolares o de entrevistas familiares para confirmar la existencia de manifestaciones antes de los 12 años.

Los adultos con TDAH pueden beneficiarse con los mismos tipos de fármacos estimulantes que los niños con el mismo trastorno. También pueden beneficiarse con el asesoramiento para mejorar el manejo del tiempo y otras habilidades de adaptación.

Signos y síntomas
A menudo, comienza antes de los 4 años de edad y siempre antes de los 12 años. La edad pico para el diagnóstico es entre 8 y 10 años; sin embargo, a veces no se diagnostica hasta después de la adolescencia en pacientes que presentan el tipo con predominio de déficit de atención.

Los signos y síntomas centrales de TDAH son

Falta de atención
Impulsividad
Hiperactividad
La falta de atención tiende a aparecer cuando el niño realiza tareas que requieren vigilancia, tiempo de reacción rápido, búsqueda visual y perceptiva y escucha sistemática y sostenida.

La impulsividad se refiere a las acciones precipitadas que pueden provocar un resultado negativo (p. ej., en los niños, cruzar una calle sin mirar, en adolescentes y adultos, de repente dejar la escuela o un trabajo sin pensar en las consecuencias).

La hiperactividad implica actividad motora excesiva. Los niños, especialmente los más jóvenes, pueden tener dificultades para permanecer sentados en silencio cuando deben hacerlo (p. ej., en la escuela o en la iglesia). Los pacientes mayores pueden ser simplemente nerviosos, inquietos o habladores-a veces hasta el punto de que otras personas se sientan cansadas observándolos.

La falta de atención y la impulsividad impiden el desarrollo de habilidades académicas y de estrategias de pensamiento y razonamiento, la motivación para ir a la escuela y la adaptación a las demandas sociales. Los niños que presentan TDAH con predominio de déficit de atención tienen a aprender con la práctica y tienen dificultad en situaciones de aprendizaje pasivo que requieren rendimiento continuo y finalización de tareas.

En términos generales, alrededor del 20 al 60% de los niños con TDAH tiene trastornos de aprendizaje, pero se observa cierta disfunción escolar en la mayoría de los niños con este cuadro debido a falta de atención (que conduce a que pasen inadvertidos los detalles) e impulsividad (que determina que los niños respondan sin pensar acerca de las preguntas).

Los antecedentes conductuales pueden revelar escasa tolerancia a la frustración, oposición, berrinches, agresión, malas aptitudes sociales y relaciones con compañeros, alteraciones del sueño, ansiedad, disforia, depresión y fluctuaciones anímicas.

Si bien no hay ningún hallazgo específico en la exploración física ni en las pruebas de laboratorio asociado con TDAH, los signos pueden incluir

Incoordinación motora o torpeza
Signos neurológicos "blandos", no localizados
Disfunciones perceptivo-motoras
Diagnóstico
Criterios clínicos basados en el DSM-5.
El diagnóstico de TDAH es clínico y se basa en una evaluación exhaustiva de los aspectos médicos, del desarrollo, educativos y psicológicos (véase también clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, and treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adolescents de la american academy of pediatrics).

Criterios diagnósticos del TDAH según el DSM-5
Los criterios diagnósticos del DSM-5 incluyen 9 signos y síntomas de falta de atención y 9 de hiperactividad e impulsividad. El diagnóstico con estos criterios requiere ≥ 6 síntomas y signos de al menos un grupo. Además, los síntomas necesitan

Estar presentes a menudo por ≥ 6 meses
Ser más pronunciados que los previstos para el nivel de desarrollo del niño
Ocurre en al menos 2 situaciones (p. e., el hogar y la escuela)
Estar presentes antes de los 12 años (por lo menos algunos de los síntomas)
Interferir con el funcionamiento en el hogar, la escuela o el trabajo
Síntomas de falta de atención:

No presta atención a los detalles o comete errores por descuido en las tareas escolares o en otras actividades
Tiene dificultad para mantener la atención en las tareas escolares o durante el juego
No parece escuchar cuando se le habla en forma directa
No sigue las instrucciones ni finaliza las tareas
Tiene dificultad para organizar tareas y actividades
Evita, no le gusta o rehúsa intervenir en tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido durante un período prolongado
A menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades de la escuela
Se distrae fácilmente
Es olvidadizo en las actividades diarias
Síntomas de hiperactividad e impulsividad:

Mueve continuamente las manos o los pies, o se retuerce
Abandona a menudo su asiento en la clase o en otros lugares
A menudo corre o trepa en exceso en sitios donde estas actividades resultan inapropiadas
Tiene dificultad para jugar tranquilamente
Siempre está haciendo algo o actúa como si tuviera un motor
Habla en exceso
Responde antes de que se completen las preguntas
Tiene dificultad para aguardar su turno
Interrumpe a los demás o se entromete en sus actividades
El diagnóstico del tipo con predominio de déficit de atención exige ≥ 6 signos y síntomas de falta de atención. El diagnóstico del tipo hiperactivo-impulsivo exige ≥ 6 signos y síntomas de hiperactividad e impulsividad. El diagnóstico del tipo combinado exige ≥ 6 signos y síntomas cada uno de falta de atención e hiperactividad-impulsividad.

Otras consideraciones diagnósticas
La diferenciación entre TDAH y otros cuadros puede ser difícil. Debe evitarse el sobrediagnóstico, y es preciso identificar con exactitud otros trastornos. Muchos signos de TDAH expresados durante los años preescolares también podrían indicar problemas de comunicación que pueden aparecer en otros trastornos del desarrollo (p. ej., trastornos del espectro autista) o en ciertos trastornos de aprendizaje, ansiedad, depresión o conductuales (p. ej., trastorno de conducta).

Los médicos deben considerar si el niño es distraído por factores externos (es decir, factores ambientales) o internos (es decir, pensamientos, ansiedades, preocupaciones). Sin embargo, durante etapas más tardías de la infancia, los signos de TDAH se tornan más definidos desde el punto de vista cualitativo; los niños con el tipo hiperactivo-impulsivo o el tipo combinado suelen presentar movimiento continuo de los miembros inferiores, ausencia de persistencia motora (p. ej., movimiento sin objetivo y movimientos constantes de las manos), habla impulsiva y una aparente falta de conciencia de su entorno. Los niños con el tipo predominantemente de falta de atención pueden no tener signos físicos.

La evaluación médica se centra en identificar cuadros potencialmente tratables que pueden contribuir a los síntomas y signos o agravarlos. La evaluación debe incluir la búsqueda de antecedentes de exposición prenatal (p. ej., drogas, alcohol, tabaco), complicaciones o infecciones perinatales, infecciones del SNC, lesión cerebral traumática, enfermedad cardíaca, trastornos respiratorios del sueño, falta de apetito y/o mala voluntad para comer y antecedentes familiares de TDAH.

La evaluación del desarrollo se centra en determinar el comienzo y la evolución de los signos y síntomas. La evaluación incluye la comprobación de los hitos del desarrollo, en particular los hitos del lenguaje y el uso de escalas de calificación de TDAH-específica (p. ej., la Vanderbilt Assessment Scale, la Conners Comprehensive Behavior Rating Scale, la ADHD Rating Scale-IV). Tenga en cuenta que las escalas no deben usarse solas para hacer un diagnóstico.

La evaluación educativa se centra en documentar los signos y síntomas centrales; puede implicar la revisión de registros educacionales y el empleo de escalas de valoración o listas de verificación. Sin embargo, las escalas de valoración y las listas de verificación solas a menudo no permiten distinguir el TDAH de otros trastornos del desarrollo y conductuales.

Pronóstico
Las aulas y las actividades académicas tradicionales suelen exacerbar los signos y síntomas en los niños con TDAH no tratado o inadecuadamente tratado. Los problemas de adaptación social y emocional pueden ser persistentes. La escasa aceptación por los compañeros y la soledad tienden a aumentar con la edad y con la manifestación evidente de los síntomas. Puede ocurrir un abuso de sustancias si el TDAH no se identifica y se trata de forma adecuada, ya que muchos adolescentes y adultos con TDAH se automedican tanto con sustancias legales (p. ej., la cafeína) e ilegales (p. ej., la cocaína).

Si bien los signos y síntomas de hiperactividad tienden a disminuir con la edad, los adolescentes y adultos pueden presentar dificultades residuales. Los factores predictivos de mal pronóstico en la adolescencia y la adultez son los siguientes:

Escasa inteligencia coexistente
Agresividad
Problemas sociales e interpersonales
Psicopatología parental
En la adolescencia y la adultez, los problemas se manifiestan predominantemente por fracaso académico, escasa autoestima y dificultad para aprender una conducta social adecuada. Los adolescentes y adultos que presentan predominantemente TDAH impulsivo pueden tener mayor incidencia de trastornos de los rasgos de personalidad y conducta antisocial; muchos siguen mostrando impulsividad, inquietud y malas aptitudes sociales. Las personas con TDAH parecen ajustarse mejor al trabajo que a las situaciones académicas y domésticas, sobre todo si pueden encontrar trabajos cuya realización no requiera una atención intensa.

Tratamiento
Terapia conductista
Farmacoterapia, en forma típica con estimulantes, como metilfenidato o dextroanfetamina (en preparados de corta duración y de larga duración)
Estudios aleatorizados, controlados, muestran que la terapia conductual sola es menos eficaz que el tratamiento con fármacos estimulantes solo en los niños de edad escolar, pero se recomienda la terapia conductual o combinada en los niños más pequeños. Si bien la farmacoterapia no corrige las diferencias neurofisiológicas de base de los pacientes con TDAH, los fármacos son eficaces para aliviar los síntomas y permiten la participación en actividades antes inaccesibles por la escasa atención e impulsividad. Los fármacos suelen interrumpir el ciclo de conducta inapropiada, lo que potencia las intervenciones conductuales y académicas, la motivación y la autoestina.

El tratamiento de TDAH en adultos sigue principios similares, pero la selección y la dosificación de los fármacos son individualizadas según otros cuadros médicos.

Drogas estimulantes
Los preparados estimulantes que incluyen el metilfenidato o sales de anfetamina son los más utilizados. La respuesta es muy variable, y la dosificación depende de la gravedad de la conducta y la capacidad del niño para tolerar el fármaco. La dosificación se ajusta en frecuencia y cantidad hasta alcanzar la respuesta óptima.

Por lo general, el metilfenidato se inicia a razón de 0,3 mg/kg VO 1 vez al día (forma de liberación inmediata) y se aumenta la frecuencia semanalmente, en general hasta alrededor de 3 veces al día o cada 4 h. Si la respuesta es inadecuada pero el fármaco es tolerado, puede aumentarse la dosis. La mayoría de los niños llegan a un equilibrio óptimo entre beneficios y efectos adversos con dosis individuales de 0,3 a 0,6 mg/kg. El isómero dextro del metilfenidato es la fracción activa y está disponible para la prescripción de media dosis.

La dextroanfetamina suele iniciarse (a menudo en combinación con anfetamina racémica) en dosis de 0,15 a 0,2 mg/kg VO 1 vez al día, que después es posible aumentar a 2 o 3 veces al día, o cada 4 horas. En general, son eficaces dosis individuales de 0,15 a 0,4 mg/kg. La titulación de la dosis debe equilibrar la eficacia y los efectos adversos. Por lo general, las dosis de dextroanfetamina son alrededor de dos tercios de las de metilfenidato.

Una vez que se alcanza una dosis óptima de metilfenidato o dextroanfetamina, suele sutituirse por una dosis equivalente del mismo fármaco en una forma de liberación sostenida para evitar la administración en la escuela. Los preparados de acción prolongada son comprimidos con matriz de cera de liberación lenta, cápsulas bifásicas que contienen el equivalente de 2 dosis y píldoras de liberación osmótica y parches transdérmicos que ofrecen 12 horas de cobertura. Ya están disponibles preparaciones líquidas tanto de acción corta y de acción prolongada. Las preparaciones dextro puras (p. ej., dextrometilfenidato) se utilizan a menudo para reducir al mínimo los efectos adversos, tales como la ansiedad; las dosis son típicamente la mitad de las preparaciones mixtas. Las preparaciones de profármacos también se utilizan a veces debido a su liberación más suave, mayor duración de acción, menos efectos adversos, y menor potencial de abuso. A menudo, el aprendizaje mejora con dosis bajas, pero la mejoría de la conducta suele requerir dosis más altas.

Los esquemas de dosificación de fármacos estimulantes pueden ajustarse para cubrir días y horarios específicos (p. ej., durante las horas de escuela, mientras se realiza la tarea para el hogar). Puede intentarse suprimir la medicación los fines de semanas, los feriados o durante las vacaciones de verano. Se recomiendan períodos de placebo (durante 5-10 días escolares para garantizar la fiabilidad de las observaciones) a fin de determinar si los fármacos todavía son necesarios.

Los efectos adversos comunes de los fármacos estimulantes son

Alteraciones del sueño (p. ej., insomnio)
Depresión
Cefalea
Dolor de estómago
Supresión del apetito
Taquicardia e hipertensión arterial
Algunos estudios han mostrado enlentecimiento del crecimiento a lo largo de 2 años de medicación con fármacos estimulantes, pero los resultados no han sido constantes y se ignora si éste persiste durante períodos de tratamiento más prolongados. Algunos pacientes sensibles a los efectos estimulantes de los fármacos parecen demasiados centrados o apagados; en estos casos, puede ser útil reducir la dosificación del fármaco estimulante o probar uno diferente.

Fármacos no estimulantes
También se usa la atomoxetina, un inhibidor selectivo de la recaptación de la noradrenalina. El fármaco es eficaz, pero los datos respecto de su eficacia en comparación con los estimulantes son variables. Algunos niños tienen náuseas, sedación, irritabilidad y berrinches; rara vez, se observa hepatotoxicidad e ideación suicida. Una dosis inicial típica es de 0,5 mg/kg VO 1 vez al día, titulada semanalmente a 1,2-1,4 mg/kg 1 vez al día. La semivida prolongada permite la dosificación 1 vez al día, pero requiere administración continua para ser eficaz. La dosificación diaria máxima recomendada es de 100 mg.

En ocasiones, se indican antidepresivos como el bupropión, alfa-2 agonistas como clonidina y guanfacina y otros fármacos psicoactivos en casos de ineficacia de los fármacos estimulantes o de efectos colaterales inaceptables, pero son menos eficaces y no son recomendados como de primera línea. A veces, estos fármacos se utilizan en combinación con estimulantes para lograr efectos sinérgicos; es esencial el control estricto para detectar efectos adversos.

Intervención conductual
El asesoramiento, incluida terapia cognitiva-conductista (p. ej., fijación de objetivos, autocontrol, adopción de modelos, juego de roles), suele ser eficaz y ayuda a los niños a comprender el TDAH. Son esenciales la estructura y las rutinas.

La conducta en el aula suele mejorar con un control ambiental del ruido y la estimulación visual, la duración adecuada de las tareas, la novedad, la orientación y la proximidad del maestro.

Cuando persisten las dificultades en el hogar, debe recomendarse a los padres que busquen asistencia profesional adicional y capacitación en técnicas de intervención conductual. Agregar incentivos y recompensas simbólicas refuerza la intervención conductual y suele ser eficaz. Los niños con TDAH en quienes predominan la hiperactividad y el escaso control de los impulsos suelen mejorar en el hogar cuando se establecen estructuras, técnicas de crianza consistentes y límites bien definidos.

Las dietas de eliminación, los tratamientos con megavitaminas, el uso de antioxidantes u otros compuestos y las intervenciones nutricionales y bioquímicas han tenido efectos menos uniformes. La biorretroalimentación puede ser útil en algunos casos, pero no se recomienda de manera sistemática, ya que no hay evidencia de beneficio sostenido.

Conceptos clave
El TDAH implica la falta de atención, hiperactividad/ impulsividad, o una combinación; que normalmente aparece antes de los 12 años, incluso en niños en edad preescolar.
La causa es desconocida, pero hay numerosos factores de riesgo sospechosos.
Diagnosticar mediante criterios clínicos, y estar alerta para otros trastornos que pueden manifestarse inicialmente de manera similar (p. ej., los trastornos del espectro autista, ciertos trastornos del aprendizaje o del comportamiento, ansiedad, depresión).
Las manifestaciones tienden a disminuir con la edad, pero los adolescentes y adultos pueden tener dificultades residuales.
Tratar con drogas estimulantes y terapia cognitivo-conductual; la terapia conductual sola puede ser apropiada para los niños en edad preescolar.